Front.aging-neurosci-骨髓；也细胞中的腺A2A受体的神经保护作用

近年来，谷胱甘肽A2A受体（A 2A R）在坏死性大脑挫伤之中的关键作用更受到非议。研究工作表明，A2AR 敲除（KO）可以相对于较抑制作用区域内病变底物并提升急性坏死性大脑挫伤。然而，也有研究工作发掘出A2AR K相对于较增强了慢性大脑转化成太少引起的区域内病变底物并加重了坏死性大脑干挫伤。因此，慢性大脑转化成太少引起的坏死性大脑干出血的生理必要以及对于挫伤的关键作用仍不清楚。因此，还无需格外进一步研究工作以求证A2AR在恒定病变底物和慢性坏死作用于的大脑干挫伤之中的关键作用。在这项研究工作之中，写作者通过前部颈总颈动脉平坦 (BCAS) 慢性大脑转化成太少作用于的大脑干出血果蝇建模，研究工作了A2AR对小囊状细胞/淋巴细胞电磁辐射的严重影响。此外，通过恶性肿瘤衍生细胞（BMDCs）再生确立嵌合果蝇，以研究A2AR在大脑转化成太少后恶性肿瘤源性小囊状细胞/淋巴细胞电磁辐射之中的关键作用。此外，还进行了体外细胞系研究工作，以验证A2AR对淋巴细胞电磁辐射的严重影响并探索相关分子必要。

研究工作结果

1、A2AR遗漏严重影响BCAS果蝇M1和M2标记物的解读

通过在A2AR KO的果蝇和WT的果蝇之中作用于慢性大脑转化成太少，之后取用3、7、14 和 28 翌日等整整点免疫荧光漂白以测量小囊状细胞M1和M2研究课题。BCAS后小大脑之中的大大脑囊状被酪氨酸，Iba1阳性细胞减更高（绘出1A）。骗治疗组成员（无 BCAS 的 WT）、WT 组成员和 BCAS 后的KO组成员小大脑之中 M1 标记的权威性免疫荧光染像，包含作用于型一氧化氮合酶（iNOs）和 CD16/32如绘出1B、D上图。汇总研究表明，WT组成员和KO组成员BCAS后iNOs的IODs（下端光密度）大多减更高，而骗治疗组成员的IODs保持保持稳定（绘出 1C )。此外，WT组成员iNOs的IODs在7 d降到峰值，随后在14和28 d下降，而KO组成员iNOs的IODs在3~28 d过后下降，大多高于WT组成员。然而，与 WT果蝇的改变相对于，BCAS后KO果蝇的 CD16/32 IOD减更高得格外相对于较（绘出 1D）。 总之，这些发掘出表明BCAS 后A2AR KO果蝇小大脑的iNOs和 CD16/32 解读增强。骗治疗组成员Arg-1 和 CD206 的 IOD 无变化，而BCAS后WT和KO组成员大多减更高。这些结果表明，BCAS后A2AR KO果蝇之中M2研究课题 Arg-1 和 CD206解读损坏。 绘出1 A 2AR R的敲除增强了慢性大脑转化成太少果蝇小大脑之中iNOs和CD16/32的解读

2、A2AR恒定淋巴细胞电磁辐射及其作用于解读

为了测试者A2AR酪氨酸有否可以将淋巴细胞从M1遗传基因转换成为 M2 遗传基因，用A2AR抑制作用 CGS21680 或拮抗剂 SCH58261处理事件 RAW264.7淋巴细胞，并在更高和高热先决条件下培育细胞。绘出 2A推测了淋巴细胞之中 iNOs 免疫漂白的权威性结果. 汇总研究表明，在培育后 6、12 和 24 全程，CGS21680 增加了 iNOs 的 IOD/阳性细胞数比，而 SCH58261 减更高了 iNOs 的 IOD/阳性细胞数比（绘出 2C )。CGS21680组成员Arg-1的IOD/阳性细胞数比在培育后2和6 h比准确率成员增加，但在培育后12和24 h相对于较减更高（绘出 2D）。用 SCH58261 处理事件，Arg-1 的平均值在培育后 2 全程和 6 全程减更高，并在培育后 12 和 24 全程相对于较增加（绘出 2D）。总之，这些发掘出表明 iNOs 的解读被下调，而 Arg-1 的解读被 CGS21680 回落，此外，通过 ELISA 评估了 CGS21680 或 SCH58261 处理事件后淋巴细胞之中 TNF-α、IL-1β 和 IL-10 的肽质解读。汇总结果推测，准确率成员炎性作用于TNF-α和IL-1β的肽水平随着培育整整的延长而下降，CGS21680或SCH58261处理事件分别抑制作用或增强了下降近来（绘出 2E、F）。 绘出2 CGS21680或SCH58261恒定淋巴细胞iNOs和Arg-1 的解读

3、PPARγ-P65 轴向直接参与了更高和高热先决条件下的淋巴细胞电磁辐射

通过肽质印迹，发掘出准确率成员在更高糖和高热培育后 6、12 和 24 h PPARγ 肽解读减更高（绘出 3A、B )。在 CGS21680 处理事件后，PPARγ 的肽质水平均在培育后 12 全程减更高。相对于之下，SCH58261 的处理事件导致 PPARγ 在所有整整点的解读增加。类似地，CGS21680 在培育后 12 全程和 24 全程减更高 P65 的解读，并在培育后6和12全程通过 SCH58261 格外进一步减更高（绘出 3C）。RT-PCR 结果推测，在 CGS21680 或 SCH58261 处理事件的淋巴细胞之中，PPARγ 的 mRNA 解读与肽质一致。 总之，这些结果表明 PPARγ-P65 频率路中直接参与了 A 2AR 恒定淋巴细胞在更高糖和高热先决条件下的电磁辐射过程，而 P65 和 p-P65 的格外详细关键作用仍有待格外进一步探究。 绘出3 PPARγ、P65 和 p-P65 的解读在更高和高热先决条件下培育的淋巴细胞之中发生了改变

综上所述，该文章发掘出了在大脑更高转化成作用于的大脑干挫伤之中，恶性肿瘤可能细胞之中的A 2AR频率通过PPARγ-P65 路中作用于淋巴细胞 M2 电磁辐射并减更高抗炎生物体 IL-10的解读，探究了其大大脑保障关键作用，为联合开发大大脑保障策略共享了联合开发途径。

以下内容

Ke-Jie Mou1, Kai-Feng Shen, Yan-Ling Li, Zhi-Feng Wu and Wei Duan，Adenosine A2A Receptor in Bone Marrow-Derived Cells Mediated Macrophages M2 Polarization via PPARγ-P65 Pathway in Chronic Hypoperfusion Situation，Front. Aging Neurosci., 03 January 2022 |编译写作者: 原代美少女 (Brainnews创作制作团队) 校审: Simon (Brainnews副刊)浏览上方名片非议我们

感谢支持！热烈欢迎社交、投稿转载！

- END -