J Dent Res：Mdm2通过泛素化Dlx3和p53促进牙细胞成牙本质细胞所发分化

拔本质是拔齿的重要骨架变为分。变为拔本质蛋白分本土化是必需正常拔本质形变为的必不可少的生物学操作过程，该操作过程由各种蛋白质正确地调控。鼠双微体遗传物质（Mdm2）是一种E3谷胱甘肽多肽，在变为骨蛋白和变为肌蛋白等不同蛋白类型的分本土化中的起关键作用，但是，Mdm2是不是在变为拔本质蛋白分本土化中的发挥作用仍然难以确定。

本研究通过免疫染色研究了Mdm2的视界理解，找到Mdm2在变为拔本质蛋白中的较低理解，在肠道门齿和臼齿的拔蛋白中的理解较低。遗传物质敲低和过理解测试证实Mdm2倡导了肠道拔蛋白（mDPCs）的变为拔本质蛋白；也分本土化。在通过双重免疫荧光和免疫沉淀的mDPC的变为拔本质；也分本土化操作过程中的，找到了Mdm2和distal-less 3（Dlx3）之间的核内共聚焦和生物学电磁力，这对于变为拔本质蛋白分本土化很重要。无论如何，Mdm2可单谷胱甘肽本土化Dlx3，从而加强Dlx3最大限度遗传物质Dspp的理解。另外，在mDPC的变为拔本质蛋白；也分本土化操作过程中的，Mdm2的经典底物p53也被证实谷胱甘肽本土化但被Mdm2降解。遗传物质敲低测试证实p53抑制mDPC的变为拔本质蛋白；也分本土化。 p53和Mdm2双重敲除部分挽救了通过实质上Mdm2敲除减少的变为拔本质蛋白；也分本土化。

本研究表明Mdm2通过谷胱甘肽本土化Dlx3和p53倡导mDPC的变为拔本质蛋白；也分本土化。一方面，Mdm2对Dlx3的单谷胱甘肽本土化作用避免Dspp的上调，Dspp是变为拔本质蛋白分本土化的标志。另一方面，Mdm2对p53的谷胱甘肽本土化避免其降解，从而除去了p53对mDPC的变为拔本质蛋白；也分本土化的抑制作用。

原始出处：

H. Zheng， et al. Mdm2 Promotes Odontoblast-like Differentiation by Ubiquitinating Dlx3 and p53. Journal of dental research. 2019 December 17. Doi： 10.1177/0022034519893672